Недавно в журнале Cell Host & Microbe исследователи из Johns Hopkins сообщили об открытии ключевого механизма иммунного ответа, лежащего в основе воспаления кожи при атопическом дерматите, более известном как экзема. Было показано, что токсин-продуцирующие бактерии, обитающие на поверхности кожи, синтезируют белок, который, соединяясь с рецептором на поверхности клеток, запускает воспаление.

Кожа человека покрыта бактериями, которые живут в равновесии и образуют микробиом. Обычно этого достаточно для защиты от инфекции и воспаления. Однако когда равновесие нарушается, повышенное воздействие определенных бактерий действительно вызывает проблемы, – считает Ллойд Миллер, доктор медицинских наук,
доцент дерматологии в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса.

Бактерии Staphylococcus aureus – важный патоген человека и самая распространенная причина инфекций кожи у людей. Миллер также отметил: ≪У 20–30% населения США на коже или в носу живет S. aureus, и со временем до 85% людей вступают с ним в контакт. Экзема – это воспалительное заболевание кожи, которое поражает 20% детей и около 5% взрослых. 90% пациентов с экземой имеют чрезвычайно большое количество бактерий S. aureus на воспаленной коже. Мы действительно не знаем, что вызывает атопический дерматит, поэтому существует не так уж много хороших методов лечения.

Поэтому команда Ллойда Миллера постаралась подробнее изучить это явление, чтобы суметь разработать другие методы лечения. Ранее было показано, что редкое заболевание – генерализованный пустулезный псориаз – вызывается генетической мутацией, которая приводит к очень сильному увеличению активности белка, называемого IL-36. Ученые предположили, что IL-36 может иметь какое-то отношение к механизму, с помощью которого бактерии, обитающие на поверхности кожи, вызывают воспаление. Они проверили свою идею в эксперименте на мышах. К коже нормальных и генно-инженерных мышей, не имеющих рецептора IL-36, была прикреплена небольшая марлевая подушка с S. Aureus. После этого у нормальных мышей кожа стала чешуйчатой и воспаленной, а у генетически модифицированных мышей, лишенных активности IL-36, почти не было воспаления кожи. Это прекрасный результат, поскольку в настоящее время есть только один способ лечения, нацеленный на воспалительный механизм при атопическом дерматите.

Так как некоторым пациентам этот способ лечения не помогает, существует необходимость разработки альтернативных терапевтических подходов, задействующих другие механизмы, – отметил Миллер.

Невылеченная экзема может привести к другим аллергическим состояниям, включая астму, пищевые аллергии, сезонные аллергии и конъюнктивит. Блокирование воспаления кожи при экземе может предотвратить эти нежелательные состояния.
Источник
Haiyun Liu, Nathan K. Archer, Carly A. Dillen, Yu Wang, Alyssa G. Ashbaugh, Roger V. Ortines, Tracy Kao, Steven K. Lee, Shuting S. Cai, Robert J. Miller, Mark C. Marchitto, Emily Zhang, Daniel P. Riggins, Roger D. Plaut, Scott Stibitz, Raif S. Geha, Lloyd S. Miller. Staphylococcus aureus Epicutaneous Exposure Drives Skin Inflammation via IL-36-Mediated T Cell Responses. Cell Host and